代谢性酸中毒

呼吸困难,换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等.酸中毒加重,出现神志变化,有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等.CO2过量积贮、除引血压下降外,可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内,K+移出细胞内,出现急

SB不受呼吸因素的影响,而AB受呼吸因素的影响.正常情况下,SB≈AB.SB与AB的差值可反映呼吸对血碳酸氢盐的影响程度和性质.SB＞AB表示CO2排出增多AB＞SB,表示CO2潴留BB不受PCO2及

呼吸性酸中毒要看的是动脉血中二氧化碳分压的数值,HCO3是代谢性酸碱平衡的指标,与呼吸性酸碱指标有关是因为身体发生呼吸性酸中毒后要用代谢性碱中毒代偿,所以呼吸性酸中毒血中HCO3增高是因为呼吸性酸中毒

一、代谢性碱中毒代谢性碱中毒（MetabolicAlkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多.(一)原因和机制1.氢离子丢失过多(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐,直接

100ml浓度为12.5g/l的碳酸氢钠溶液中有溶质1.25g,可以算出物质的量.同时也算出生理盐水的物质的量.利用总体积250+100=350ml可以算出物质的量浓度溶液的渗透浓度是指单位体积中的粒

提示代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒时,存在二氧化碳潴留,所以AB-SB>0,故AB>SB,你记住"AB>SB就是有二氧化碳潴留"这句话就可以了,反过来AB

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大量输注库存血,抗凝剂（枸橼酸钠）入血转化成HCO3-,致碱中毒.再问：那高钾同时存在吧，为什么没有酸中毒呢？再答：正常情况下，血钾都在红细胞内，但红细胞是有寿命的，寿命到期就会被破坏，库存血中自然会

你先看看代谢性碱中毒是怎么形成的吧:代谢性碱中毒的特征是血浆中的[HCO3-]增多.1.氢离子丢失过多(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐,直接丢失胃酸（HCl）.胃腺壁细胞生成HC

d呼吸性酸中毒

2.尿液化验尿中无细胞成分,HCO-排泄分数多5.5,有诊断价值.有肝病者改用氯化钙1mmol/（kg·d）,方法与阳性结果的判定同氯化铵负荷试验.（2）尿铵测定：正常人尿铵排泄量约为40mmol/d

各种原因引起血液中乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒.糖尿病患者很容易发生乳酸性酸中毒是因为：糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良,低氧血症；患者糖化血红蛋白水平增高,血红蛋白携

在使用二甲双胍的病人中,二甲双胍的累积有可能导致发生乳酸性中毒.由于这是一种罕见而严重的代谢性并发症,一旦发生,会导致生命危险,因此对服用本品的患者,应进行肾功能监测同时给药应以最低有效用量为标准,从

C因为5%的碳酸氢钠5ml/kg可以提高二氧化碳结合力5mmmol/L,所以要提高5mmmol/L（13-8）,需要5%碳酸氢钠的碳酸氢钠5*8(体重）=40ml,而题目问得是1.4%的碳酸氢钠为3.

建议：建议先查尿常规肾功能　Ⅰ型,Ⅱ型RTA都伴有慢性代谢性酸中毒,轻度容量缩减和低钾血症,低钾血症可引起肌肉无力,反射肾小管酸中毒显微观察减弱和瘫痪.Ⅰ型RTA尿中枸橼酸盐排出减少,骨钙动员增加和高

糖尿病酮体主要分为3类β-羟基丁酸,乙酰乙酸和丙酮.酮体是由于糖尿病患者代谢紊乱加重时,脂肪运动和分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生.当酮体生成量过多超过肝外自身氧化能力时,血酮体升高与尿酮体排除

呼吸加深而快是呼吸性酸中毒.在呼吸器官有病时如果发生急性呼吸性酸中毒则有呼吸加深加快发绀及心跳快等表现.若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制,就可能无呼吸加深加快的表现再问：那代谢性酸中毒有什么表现呢

肾小管酸中毒有原发和继发之分.一般而言,婴幼儿时期发病的绝大多数都是原发的,也就是找不到明显原因的,或都说与先天有关的,所以就治疗而言,往往需要终生服药,而且因为本病不仅表现肾小管酸化尿液失常,同时会

代酸伴代碱是吧,这是由于呕吐腹泻引起的,体液丢失过多,这个得到医院系统治疗,根据临床表现及原发病的,单看气血分析是不行的.