神经氨酸酶抑制剂

如果有机分子中含有氨基（-NH2)和羧基,就叫氨基酸.脯氨酸的分子中只含有羧基和亚氨基（-NH-),没有氨基,所以称它为亚氨基酸.在氨基酸的分类中,它归属于杂环氨基酸中的——杂环亚氨酸

A、小肠绒毛上皮吸收氧气、甘油属于自由扩散，不需要消耗能量，故A错误；B、小肠绒毛上皮吸收脂肪酸、水的运输方式是自由扩散，不需要载体和能量，故B错误；C、小肠绒毛上皮吸收葡萄糖属于主动运输，吸收水为自

根本原因还有基因,基因的表达再问：那酶的数量，反应底物的量，有没有影响。再答：当然有，反应底物的量一定，在一定范围酶的浓度越大反应速度越快

无毒.作用：植物生长抑制剂抑制顶端分生组织生长,使植物丧失顶端优势；侧枝多,叶小,生殖器官也受影响.外施赤霉素不能逆转这种抑制效应,但外施生长素类可以逆转其抑制效应.天然的植物生长抑制剂有脱落酸、肉桂

氨基酸与葡萄糖.这两种物质均通过主动运输吸收进体内（其原因是氨基酸为蛋白质的单体,而蛋白质是生命活动的主要承担者,而葡萄糖是生物体内最重要的供能物质）,主动运输是需要能量的.而当呼吸酶抑制剂抑制呼吸作

一个氨基-NH2和一个羧基连在同一个碳原子上,这个c上还有一个H,下面的集团是不一样导致氨基酸种类不同~~NH2-CH-COOH,中间C原子上还有一个R基打不出来了~~~这就是氨基酸的结构通式~~你说

与底物竞争,结合于酶的一定部位,改变酶的结构使酶与底物不容易结合

抑制蛋白质合成,根据其具体机制不同,可以作为抗细菌、抗病毒及抗肿瘤药物.

产品描述：\x09SC144是口服有效的小分子gp130抑制剂.信号图：体外研究：\x09SC144表现出对药物敏感和耐药肿瘤细胞系的细胞毒性.在大肠癌HT29细胞中联用时,SC144显示和5-氟尿嘧

致因子分为物理致癌因子,化学致癌因子和病毒致癌因子.当人体接触这些因子时,会与细胞中的原癌基因发生反应,使正常的细胞诱发为癌细胞.此为激活.再问：可是书上写的是原癌基因在正常细胞中是控制分裂进程的，也

主要是影响一些主动吸收的物质,包括:葡萄糖、氨基酸和无机盐不含脂肪等脂质物质.水也不影响.问题补充:的解析呼吸酶影响细胞呼吸,影响能量的形成,而主动运输需要消耗能量.

抑制剂和酶的结合速度要看情况而定,主要和你的抑制剂有关,许多情况下结合得很快,但是也有slowbindinginhibitor(我最近做的一个就是,抑制剂和酶的平衡时间很长,中途加根本看不出变化,必须

如果只是IC50,一个底物浓度就够了.但是IC50会随底物浓度的变化而变化,所以你要指定一个底物的浓度,发表IC50的时候要注明你底物的浓度.这个浓度如果没有任何依据的随意指定一个,感觉上就会不专业.

（1）甲型流感病毒侵人宿主细胞和宿主细胞释放甲型流感病毒的过程属于胞吐，体现了细胞膜的结构特点具有一定的流动性．（2）①过程表示RNA复制；②过程表示翻译，mRNA作为翻译的模板，tRNA能识别和转运

竞争性的即使结合能力不相同也是底物越多抑制越少,是个概率的问题,比如1个竞争性抑制物结合能力是1个底物的10倍,那10个底物和一个抑制物接合能力就一样了,100个底物,结合能力就是1个抑制物的10倍了

酶抑制剂是一类可以结合酶并降低其活性的分子,酶抑制剂是可特异性作用于酶的某些基团,降低酶的活性甚至使酶完全丧失活性的物质.再问：完全失活包括变性吗？再答：还是有一些差别的，我们说的蛋白质变性指的是蛋白

不对,因果关系不对.前半句对,后半句对,连在一起就不对了.细胞衰老过程中因为络氨酸酶活性降低,使黑色素合成减少.

磺胺药是通过干扰敏感菌的叶酸代谢而抑制其生长繁殖的,对磺胺类药敏感的细菌在生长繁殖过程中,不能直接从生长环境中利用外源叶酸,而是利用对氨基苯甲酸（para-aminobenzoicacid,PABA）

酪氨酸酶是黑素代谢中目前唯一已知的酶,它是一种含铜的金属酶,是由于黑素细胞合成的.酪氨酸酶在黑素产生的过程中饰演了举足轻重的角色.酪氨酸酶活性增加,产生的黑素就会更多；酪氨酸酶活性被抑制,黑素细胞产生

只要可逆性抑制剂和底物的结合产生了对酶的空间位阻,就可以起到抑制效果,并不需要一定结合在底物和酶结合的同一位置上.