大师作文网什么是重金属中毒?
来源：学生作业帮 编辑：大师作文网作业帮 分类：综合作业 时间：2024/11/18 05:20:35
什么是重金属中毒?
职业病—重金属中毒
汞中毒
汞(mercury,Hg),又称水银,是唯一在常温下呈液态并易流动的金属.比重13.595,蒸气比重6.9.汞很易蒸发到空气中引起危害,因为:1、在0℃时已蒸发,气温愈高,蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍,空气流动时蒸发更多.2、汞不溶于水,可通过表面的水封层蒸发到空气中.3、粘度小而流动性大,很易碎成小汞珠,无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中,既难清除,又使表面面积增加而大量蒸发,形成二次污染源.4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气,有时,汞作业车间移作它用,仍残留有汞危害的问题.工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害.
有关金属汞的生产很多,例如汞矿的开采与汞的冶炼,尤其是土法火式炼汞,空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等,尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料,或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂,等等.
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物,口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒.此外,雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等.
吸收、分布、排泄
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体.皮肤吸收量很少,但皮肤破损及溃烂时吸收量较多.消化道基本不吸收,故健康人口服金属汞不会引起中毒.金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒,曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道.汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中,通常,吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右,其余则由呼气排出.空气汞浓度增高时,吸收率也增高.血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中,以后到达全身各器官,而以肾脏中含量较多,高达体内总汞量的70%～80%.汞可通过血脑屏障进入脑组织,并在脑中长期蓄积,而以小脑及脑干中最多.也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病.汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出,尿汞的排出量约占总排出量的70%,但尿汞的排出是不规则的,各日可相差4倍左右,汞接触停止后十多年,尿汞仍可超过正常.
中毒机制
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合,抑制其功能,甚至使其失活,例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合,影响大脑丙酮酸的代谢.汞作用于还原型谷胱甘肽,损害其氧化还原功能.体内有较多的非功能性巯基,构成球蛋白的疏水部分,如果与汞结合则体积缩减,整个分子扭曲变形,使酶失去活性.高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合,引起相应的损害.汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶,分解细胞内的磷脂,生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能.汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,引起变态反应,出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤.汞能抑制T细胞,导致自家免疫性损害.此外,汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加.汞减少卵巢激素分泌,可致月经紊乱和妊娠异常.
汞的毒作用是多方面的,上述许多变化的具体细节,目前仍在深入研究中.
急性中毒
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起,主要是急性间质性肺炎与细支气管炎.吸入浓度高与时间长者病情严重.患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰,周围血中白细胞计数增加,肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等.x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影.轻者可逐步缓解,重者可导致死亡.此外并有肾脏损害与口腔炎,出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化.
慢性中毒
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起,最先出现一般性神衰症状,如轻度头昏头痛、健忘、多梦等,部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象.病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎.
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状,表现多种多样,如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁,易紧张激动与发怒而自己不能控制,对过去爱好的事物失去兴趣,多疑,不能合群而喜清静独居,但又胆怯怕羞怕见人,好哭好笑,等等.总之,性格与情绪都发生明显改变.
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤,而以手指及手部震颤最为突出.早期为细小震颤,病情加重时表现为粗大的抖动式震颤,严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤.特点是意向性,即震颤开始于动作时,在动作过程中加重,动作完成后震颤停止.例如饮水,用羹匙舀水时手指与手开始震颤,在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出,羹匙送到口中后震颤停止.指鼻试验与对指试验也可见到类似特点.患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折,写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时,震颤程度常更明显加重.住院驱汞治疗一、二月后,可见震颤有所减轻,但重病者只是暂时性的减轻,此外,重病者讲话也不灵活,急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状,语音不清.患者步态也不稳,下楼梯时更明显.一般患者无静止震颤,但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤.
口腔炎:主要见于病情较急较重的患者,早期的主诉是口中金属味与唾液增多,早晨醒来时见到枕套潮湿.检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色,齿龈肿胀,易渗血,齿龈汞线,舌肿胀而有"齿印".病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落.
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管,但不一定有自觉症状.尿检验除尿汞增加外,可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化.
其他:汞是全身性毒物,除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外,已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等.
诊断
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史,一起吸入者也发病,X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影,并有肾脏损害及口腔炎等.需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别.本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右,及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转.
慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加.病情典型者诊断不难,但现在己少见这类病例,临床中常遇到的是早期轻度中毒患者,有时要反复观察一段时间后才能确定诊断.
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤",但是健康人也有轻度的眼睑震颤,舌尖震颤要在病情重时才出现,都难以为凭.一般都以手指震颤作为不可少的依据,需注意的是一些健康人,特别是老年人,也常有手指震颤,但震颤细小,无意向性震颤倾向,也不因其他人的注意与自己的紧张而加重.
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现,所以,实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断,普遍应用的是尿汞.但尿汞的排泄很不规则,同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍,因此常取用其平均值.它与症状不一定平行.在同样的空气浓度下,各个接触者的尿汞常有明显差异.其正常值上限,不同检验方法及各地区的结果颇有不同.一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L),无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外,血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L),唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L),发汞的正常值上限为4mg/100g,均可供参考.
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少,但远无铅中毒者明显,一般不作为诊断依据.
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收,无明确的症状体征,但尿汞或尿驱汞量增加,超过正常值约2～4倍.2、轻度慢性汞中毒,有轻度的神衰症状,手指震颤或肾功能改变、口腔炎等,尿汞或尿驱汞量增加.3、中度慢性汞中毒,有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等,尿汞及尿驱汞量增加.4、重度慢性汞中毒,有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现,尿汞及尿驱汞量明显增加.
治疗
病因疗法一-驱汞
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物,如二巯基丁二酸钠2～4g/d,分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d,分四次肌注.最初几天剂量较大,以后可用较小剂量,按照病情用药3～7天后停药2～3天.病重者需用药几个疗程,到尿汞接近正常为止.
此外,同时注射较大剂量的糖皮质激素,如地塞米松等,可促进病情恢复.如果肾功能出现衰竭征象,应及早进行血液透析.
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药.具体措施视病情而定,如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d,缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d,肌注;或二巯基丁二酸lg/d,分2～4次口服.都是用药一日停药一日间歇用药.用药4周后可停药8～12周,以及按照病情需要决定用药,轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月,重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程.不宜连续多日用药,以防微量金属排出过多而引起络合综合征.个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏,应改用其他驱汞药物.
二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大,青霉胺更可引起过敏反应,都属淘汰药物.
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同,不赘述.
预防
生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞,如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞,用热电阻温度计取代汞温度计,用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等.汞的蒸发随气温增加而增多.要进行工艺改革,例如用冷汞法取代热汞法进行生产.有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等,并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备.排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中.
敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖,防止汞蒸气的蒸发.
有金属汞的车间,工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料,并敷以过氯乙烯涂料,以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度,如定期冲洗等.清洗液要除汞处理后才可排放.车间内汞蒸气浓度较高时,可在关闭门窗后熏蒸碘,使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞,沉降后再用水清除.
制订安全操作法,加强个体防护,如不在车间内饮食、吸烟,工作服不带出车间,工作后清洗两手等.
神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证.青年末婚女工以不接触汞为宜.中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业.
参考资料：http://www.nhwsjd.gov.cn/sub/test/file/a14.htm
汞中毒
汞(mercury,Hg),又称水银,是唯一在常温下呈液态并易流动的金属.比重13.595,蒸气比重6.9.汞很易蒸发到空气中引起危害,因为:1、在0℃时已蒸发,气温愈高,蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍,空气流动时蒸发更多.2、汞不溶于水,可通过表面的水封层蒸发到空气中.3、粘度小而流动性大,很易碎成小汞珠,无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中,既难清除,又使表面面积增加而大量蒸发,形成二次污染源.4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气,有时,汞作业车间移作它用,仍残留有汞危害的问题.工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害.
有关金属汞的生产很多,例如汞矿的开采与汞的冶炼,尤其是土法火式炼汞,空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等,尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料,或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂,等等.
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物,口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒.此外,雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等.
吸收、分布、排泄
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体.皮肤吸收量很少,但皮肤破损及溃烂时吸收量较多.消化道基本不吸收,故健康人口服金属汞不会引起中毒.金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒,曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道.汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中,通常,吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右,其余则由呼气排出.空气汞浓度增高时,吸收率也增高.血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中,以后到达全身各器官,而以肾脏中含量较多,高达体内总汞量的70%～80%.汞可通过血脑屏障进入脑组织,并在脑中长期蓄积,而以小脑及脑干中最多.也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病.汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出,尿汞的排出量约占总排出量的70%,但尿汞的排出是不规则的,各日可相差4倍左右,汞接触停止后十多年,尿汞仍可超过正常.
中毒机制
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合,抑制其功能,甚至使其失活,例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合,影响大脑丙酮酸的代谢.汞作用于还原型谷胱甘肽,损害其氧化还原功能.体内有较多的非功能性巯基,构成球蛋白的疏水部分,如果与汞结合则体积缩减,整个分子扭曲变形,使酶失去活性.高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合,引起相应的损害.汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶,分解细胞内的磷脂,生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能.汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,引起变态反应,出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤.汞能抑制T细胞,导致自家免疫性损害.此外,汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加.汞减少卵巢激素分泌,可致月经紊乱和妊娠异常.
汞的毒作用是多方面的,上述许多变化的具体细节,目前仍在深入研究中.
急性中毒
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起,主要是急性间质性肺炎与细支气管炎.吸入浓度高与时间长者病情严重.患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰,周围血中白细胞计数增加,肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等.x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影.轻者可逐步缓解,重者可导致死亡.此外并有肾脏损害与口腔炎,出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化.
慢性中毒
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起,最先出现一般性神衰症状,如轻度头昏头痛、健忘、多梦等,部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象.病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎.
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状,表现多种多样,如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁,易紧张激动与发怒而自己不能控制,对过去爱好的事物失去兴趣,多疑,不能合群而喜清静独居,但又胆怯怕羞怕见人,好哭好笑,等等.总之,性格与情绪都发生明显改变.
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤,而以手指及手部震颤最为突出.早期为细小震颤,病情加重时表现为粗大的抖动式震颤,严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤.特点是意向性,即震颤开始于动作时,在动作过程中加重,动作完成后震颤停止.例如饮水,用羹匙舀水时手指与手开始震颤,在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出,羹匙送到口中后震颤停止.指鼻试验与对指试验也可见到类似特点.患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折,写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时,震颤程度常更明显加重.住院驱汞治疗一、二月后,可见震颤有所减轻,但重病者只是暂时性的减轻,此外,重病者讲话也不灵活,急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状,语音不清.患者步态也不稳,下楼梯时更明显.一般患者无静止震颤,但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤.
口腔炎:主要见于病情较急较重的患者,早期的主诉是口中金属味与唾液增多,早晨醒来时见到枕套潮湿.检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色,齿龈肿胀,易渗血,齿龈汞线,舌肿胀而有"齿印".病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落.
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管,但不一定有自觉症状.尿检验除尿汞增加外,可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化.
其他:汞是全身性毒物,除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外,已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等.
诊断
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史,一起吸入者也发病,X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影,并有肾脏损害及口腔炎等.需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别.本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右,及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转.
慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加.病情典型者诊断不难,但现在己少见这类病例,临床中常遇到的是早期轻度中毒患者,有时要反复观察一段时间后才能确定诊断.
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤",但是健康人也有轻度的眼睑震颤,舌尖震颤要在病情重时才出现,都难以为凭.一般都以手指震颤作为不可少的依据,需注意的是一些健康人,特别是老年人,也常有手指震颤,但震颤细小,无意向性震颤倾向,也不因其他人的注意与自己的紧张而加重.
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现,所以,实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断,普遍应用的是尿汞.但尿汞的排泄很不规则,同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍,因此常取用其平均值.它与症状不一定平行.在同样的空气浓度下,各个接触者的尿汞常有明显差异.其正常值上限,不同检验方法及各地区的结果颇有不同.一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L),无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外,血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L),唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L),发汞的正常值上限为4mg/100g,均可供参考.
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少,但远无铅中毒者明显,一般不作为诊断依据.
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收,无明确的症状体征,但尿汞或尿驱汞量增加,超过正常值约2～4倍.2、轻度慢性汞中毒,有轻度的神衰症状,手指震颤或肾功能改变、口腔炎等,尿汞或尿驱汞量增加.3、中度慢性汞中毒,有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等,尿汞及尿驱汞量增加.4、重度慢性汞中毒,有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现,尿汞及尿驱汞量明显增加.
治疗
病因疗法一-驱汞
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物,如二巯基丁二酸钠2～4g/d,分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d,分四次肌注.最初几天剂量较大,以后可用较小剂量,按照病情用药3～7天后停药2～3天.病重者需用药几个疗程,到尿汞接近正常为止.
此外,同时注射较大剂量的糖皮质激素,如地塞米松等,可促进病情恢复.如果肾功能出现衰竭征象,应及早进行血液透析.
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药.具体措施视病情而定,如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d,缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d,肌注;或二巯基丁二酸lg/d,分2～4次口服.都是用药一日停药一日间歇用药.用药4周后可停药8～12周,以及按照病情需要决定用药,轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月,重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程.不宜连续多日用药,以防微量金属排出过多而引起络合综合征.个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏,应改用其他驱汞药物.
二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大,青霉胺更可引起过敏反应,都属淘汰药物.
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同,不赘述.
预防
生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞,如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞,用热电阻温度计取代汞温度计,用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等.汞的蒸发随气温增加而增多.要进行工艺改革,例如用冷汞法取代热汞法进行生产.有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等,并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备.排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中.
敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖,防止汞蒸气的蒸发.
有金属汞的车间,工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料,并敷以过氯乙烯涂料,以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度,如定期冲洗等.清洗液要除汞处理后才可排放.车间内汞蒸气浓度较高时,可在关闭门窗后熏蒸碘,使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞,沉降后再用水清除.
制订安全操作法,加强个体防护,如不在车间内饮食、吸烟,工作服不带出车间,工作后清洗两手等.
神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证.青年末婚女工以不接触汞为宜.中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业.
参考资料：http://www.nhwsjd.gov.cn/sub/test/file/a14.htm