大师作文网细胞为什么分裂越来越慢
来源：学生作业帮 编辑：大师作文网作业帮 分类：生物作业 时间：2024/11/10 16:26:33
细胞为什么分裂越来越慢
因为细胞衰老
关于这个问题有很多假说,目前为大家普遍接受的是自由基学说和端粒学说
自由基学说
衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的,认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的.生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果,自由基可以引起DNA损伤从而导致突变,诱发肿瘤形成.自由基是正常代谢的中间产物,其反应能力很强,可使细胞中的多种物质发生氧化,损害生物膜.还能够使蛋白质、核酸等大分子交联,影响其正常功能.
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验.包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等.该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命.体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱.脊椎动物寿命长的,体内的氧自由基产率低.但是,自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据,也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降,为什么转化细胞可以不衰老,生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题.而且,自由基是新陈代谢的次级产物,不大可能是衰老的原发性原因.
我们通常把异常活泼的带电分子或基团称为自由基.自由基含有未 对电子,表现出高度的反应活泼性.在生命活动中,细胞不断进行各种氧化反应,在这些反应中很容易产生自由基.此外,辐射以及有害物质入侵也会刺激细胞产生自由基.例如水在电离辐射下便会产生自由基.
端粒学说
端粒学说由Olovnikov提出,认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体,因此最后复制DNA序列可能会丢失,最终造成细胞衰老死亡.
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构,具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用.端粒酶是一种逆转录酶,由RNA和蛋白质组成,是以自身RNA为模板,合成端粒重复序列,加到新合成DNA链末端.在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中.正因如此,细胞每有丝分裂一次,就有一段端粒序列丢失,当端粒长度缩短到一定程度,会使细胞停止分裂,导致衰老与死亡.
大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系.第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察,通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄,端粒的长度逐渐变短,有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短,平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复,而不能在已经分化的组织中修复,这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长,体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老,而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生.
但是许多问题用端粒学说还不能解释.体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比,这一点实验已经证实了,而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的,胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快,神经细胞分裂的速度就比较慢.曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平,而端粒酶却不表达.另外,Kippling发现,鼠的端粒比人类长近5-10倍,寿命却比人类短的多.这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致.生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制,那何种因素控制端粒酶呢?生殖细胞内端粒酶活性较高,为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性.看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究.
关于这个问题有很多假说,目前为大家普遍接受的是自由基学说和端粒学说
自由基学说
衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的,认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的.生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果,自由基可以引起DNA损伤从而导致突变,诱发肿瘤形成.自由基是正常代谢的中间产物,其反应能力很强,可使细胞中的多种物质发生氧化,损害生物膜.还能够使蛋白质、核酸等大分子交联,影响其正常功能.
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验.包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等.该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命.体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱.脊椎动物寿命长的,体内的氧自由基产率低.但是,自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据,也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降,为什么转化细胞可以不衰老,生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题.而且,自由基是新陈代谢的次级产物,不大可能是衰老的原发性原因.
我们通常把异常活泼的带电分子或基团称为自由基.自由基含有未 对电子,表现出高度的反应活泼性.在生命活动中,细胞不断进行各种氧化反应,在这些反应中很容易产生自由基.此外,辐射以及有害物质入侵也会刺激细胞产生自由基.例如水在电离辐射下便会产生自由基.
端粒学说
端粒学说由Olovnikov提出,认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体,因此最后复制DNA序列可能会丢失,最终造成细胞衰老死亡.
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构,具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用.端粒酶是一种逆转录酶,由RNA和蛋白质组成,是以自身RNA为模板,合成端粒重复序列,加到新合成DNA链末端.在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中.正因如此,细胞每有丝分裂一次,就有一段端粒序列丢失,当端粒长度缩短到一定程度,会使细胞停止分裂,导致衰老与死亡.
大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系.第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察,通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄,端粒的长度逐渐变短,有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短,平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复,而不能在已经分化的组织中修复,这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长,体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老,而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生.
但是许多问题用端粒学说还不能解释.体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比,这一点实验已经证实了,而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的,胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快,神经细胞分裂的速度就比较慢.曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平,而端粒酶却不表达.另外,Kippling发现,鼠的端粒比人类长近5-10倍,寿命却比人类短的多.这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致.生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制,那何种因素控制端粒酶呢?生殖细胞内端粒酶活性较高,为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性.看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究.