细胞衰老的原因分别用“自由基学说”和“端粒学说”解释,尽量简明

细胞衰老的原因
分别用“自由基学说”和“端粒学说”解释,尽量简明

细胞衰老是客观存在的.同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律.细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退,逐渐趋向死亡的现象.衰老是生物界的普遍规律,细胞作为生物有机体的基本单位,也在不断地新生和衰老死亡.
自由基学说
自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物系统.其种类多、数量大,是活性极高的过渡态中间产物.如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物,正常细胞内存在清除自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统.前者如：超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E,醌类物质等电子受体.
自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质,造成损伤,如DNA的断裂、交联、碱基羟基化.蛋白质的变性而失活,膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而流动性降低.实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加.OH8dG完全失去碱基配对特异性,不仅OH8dG被错读,与之相邻的胞嘧啶也被错误复制.
大量实验证明实,超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老.Sohal等人,将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇,使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝,结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长.
端粒学说
端粒学说由Olovnikov提出,认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体,因此最后复制DNA序列可能会丢失,最终造成细胞衰老死亡. 　　
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构,具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用.端粒酶是一种逆转录酶,由RNA和蛋白质组成,是以自身RNA为模板,合成端粒重复序列,加到新合成DNA链末端.在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中.正因如此,细胞每有丝分裂一次,就有一段端粒序列丢失,当端粒长度缩短到一定程度,会使细胞停止分裂,导致衰老与死亡. 　　
大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系.第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察,通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄,端粒的长度逐渐变短,有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短,平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复,而不能在已经分化的组织中修复,这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长,体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老,而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生. 　　
但是许多问题用端粒学说还不能解释.