肝纤维化的发生机制是什么?
来源:学生作业帮 编辑:大师作文网作业帮 分类:综合作业 时间:2024/11/17 17:18:35
肝纤维化的发生机制是什么?
针对这个问题,下面小编为大家一一具体介绍,希望小编的下述介绍能够帮助大家更好的认识肝纤维化.(一)病毒抗原对肝脏的持续损害HBV基因组具有高度异质性,感染后可引起不同临床类型的乙型肝炎.如急性自限性乙型肝炎多为HBV野生株所致,而前基因突变株感染常导致暴发型乙肝、慢性活动性肝炎和肝硬化.尽管如此,HBV感染后,决定病变发展的主要因素是宿主的免疫反应.也就是说,宿主免疫功能正常,病毒及时清除,肝损害不会慢性化,肝硬化也不会发生;反之,则相反.(二)细胞外基质及其变化的影响目前发现,胶原蛋白有16个亚型,但肝纤维化时则以Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型胶原为主.组化染色提示,早期肝纤维化时,以Ⅲ、Ⅰ型胶原为主,而晚期肝纤维化则以Ⅰ、Ⅲ型胶原及弹力纤维占优势,至肝硬化晚期则可发生弹力纤维化.Ⅳ型胶原主要沉积于血管、肝窦内皮细胞壁,进而破坏功能基底膜结构,引发肝窦毛细血管化,造成肝血液供应及营养供给障碍,并与门脉高压有关.(三)贮脂细胞研究表明,贮脂细胞(肝星状细胞)是肝纤维化及肝脏损伤时合成细胞外基质的主要细胞群.在正常肝脏中,贮脂细胞处于静息状态,不合成或仅合成少量基质,但在肝组织损伤时,贮脂细胞出现增殖并被激活,细胞表型由储存型向合成型转化,转变为纤维母细胞样细胞,这就是激活的或转化的贮脂细胞.