大师作文网简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制.
来源：学生作业帮 编辑：大师作文网作业帮 分类：综合作业 时间：2024/11/12 21:25:57
简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制.
心肌兴奋是电活动,而收缩是机械活动,将两者耦联在一起的是Ca2+.Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用.任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联.
1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度,进而影响兴奋-收缩耦联,心衰时肌浆网钙处理功能紊乱,导致心肌兴奋-收缩耦联障碍.
2．胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处,尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的.目前认为,钙内流的主要途经有两条：一是经过钙通道内流,另一是经过钠钙交换体内流.
3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动,这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合,它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mmol/L）,同时要求肌钙蛋白有正常活性,能迅速与Ca2+结合.如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断.
1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度,进而影响兴奋-收缩耦联,心衰时肌浆网钙处理功能紊乱,导致心肌兴奋-收缩耦联障碍.
2．胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处,尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的.目前认为,钙内流的主要途经有两条：一是经过钙通道内流,另一是经过钠钙交换体内流.
3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动,这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合,它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mmol/L）,同时要求肌钙蛋白有正常活性,能迅速与Ca2+结合.如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断.